Debido a los efectos informados de la curcumina en los tumores, se han realizado muchos ensayos clínicos para dilucidar los efectos de la curcumina en los cánceres. Informes recientes han sugerido el potencial terapéutico de la curcumina en la fisiopatología de la “Enfermedad de Alzheimer” (AD por sus siglas en inglés: Alzheimer’s disease).
AD es un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por el deterioro de las funciones cognitivas y los cambios de comportamiento. Las placas seniles, los ovillos neurofibrilares y la pérdida neuronal extensa son las principales características histológicas observadas en los cerebros con AD. Los principales enfoques basados en el mecanismo de la enfermedad dependen de la participación de dos proteínas; proteína β-amiloide “Aβ” (proteína toxica en las neuronas originadas por el envejecimiento celular) y proteína tau (proteína funcional en el interior de las neuronas). Aβ es el constituyente principal de las placas seniles y tau es el componente principal de los ovillos neurofibrilares. Altos niveles de Aβ fibrilar se depositan en el cerebro de la EA que se asocia con la pérdida de sinapsis y neuronas y el deterioro de las funciones neuronales.
Hamaguchi, T., Ono, K., Yamada, M, profesores de neurología y neurobiología de Japón y Alemania, en su libro titulado “CNS Neuroscience & Therapeutics”, indican que la curcumina incrementa el funcionamiento de la proteína tau, inhibe la agregación de la proteína Aβ y su inflamación.
En estudios in vivo, la administración oral de curcumina ha resultado en la inhibición de la deposición de Aβ, la oligomerización de Aβ y la fosforilación de la proteína tau en los cerebros de modelos animales con AD, y mejoras en el deterioro del comportamiento en modelos animales.
Se ha demostrado que la curcumina tiene las siguientes propiedades: agregación anti-Aβ, antioxidante e inhibición de la β-secretasa, y la inflamación inducida por Aβ in vitro (trabajado en laboratorios). La administración oral de curcumina inhibe la aglomeración de Aβ y la fosforilación de tau en el cerebro.
Además, 160–500 ppm (0.43–1.36 μmol / g) de curcumina administrada por vía oral inhibe la deposición de Aβ en los cerebros de ratones modelo AD. Estos hallazgos sugieren que la curcumina puede ser uno de los compuestos más prometedores para el desarrollo de terapias para la AD.
El articulo completo: Hamaguchi, T., Ono, K., Yamada, M. (2010). Curcumin and Alzheimer’s Disease. Revista: CNS Neuroscience & Therapeutics.